sexta-feira, 27 de junho de 2014

BAIXA ESTATURA LINEAR OU LONGITUDINAL TEM IMPORTANTE COMPROMETIMENTO QUANDO OCORRE UMA DEFICIÊNCIA DE FUNÇÃO TIREOIDIANA COMO É O CASO DO HIPOTIREOIDISMO, INDEPENDENTE DO GH–HORMÔNIO DE CRESCIMENTO QUE FATALMENTE SERÁ COMPROMETIDO SECUNDARIAMENTE: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA-GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

RECEPTORES B DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
A deficiência de hormônio tireoidiano reduz a taxa de crescimento pós-natal e o desenvolvimento esquelético caso seu início ocorra antes do nascimento. Nessa condição temos que levar em consideração que tanto a disfunção materno-fetal irá comprometer o crescimento pós-natal e por consequência todas as outras fases do crescimento, ou seja, criança, infantil, juvenil. Programas de rastreamento para diagnóstico de hipotireoidismo congênito foram instituídos no mundo inteiro. O tratamento precoce após o diagnóstico no período neonatal reduz acentuadamente a insuficiência do crescimento e praticamente elimina o retardo mental ocasionado por este distúrbio. Em verdade, o tratamento precoce do hipotireoidismo neonatal proporciona um crescimento normal. Crescimento normal: o fator mais crítico na avaliação do crescimento é a determinação da velocidade de crescimento. A observação do padrão de altura da criança, o "cruzamento" de linhas percentuais em uma curva de crescimento linear que pode ser o método mais simples de identificação da velocidade de crescimento anormal. As medidas repetidas a intervalos de 3 a 6 meses principalmente são importantes como observação para verificar a velocidade de crescimento da criança. Crescimento normal: crescimento pré-natal: vários fatores influenciam o crescimento, um deles é o tamanho do útero, a nutrição materna, a insulina, o IGF e/BP. Crescimento pós-natal: o hormônio do crescimento e os hormônios da tireóide desempenham papel importante na velocidade de crescimento linear rápida que diminui progressivamente após nascimento aos 3 anos e este crescimento em geral é constante: 25 cm/ano, 12 cm/ano, 8 cm/ano. Na puberdade: os esteróides sexuais (testosterona, o estrogênio) agem em conjunto com o GH, com os hormônios da tireóide, e com a alimentação = aceleração do crescimento = surto de crescimento puberal. Os níveis de GH espontâneos aumentam em resposta ao estrogênio e aos androgênios. O primeiro sinal da puberdade em meninas (aumento das mamas) precede o primeiro sinal em meninos (aumento testicular) por 6 meses. O surto de crescimento puberal em meninas é 2 anos mais cedo do que em meninos (fase 3 em meninas vs estágio 4 em meninos). A velocidade de crescimento de pico é mais lenta em meninas (8.3cm/ano) do que em meninos (9.5cm/ano).
A média de diferença é de 13 cm de altura entre os dois sexos. 
Crescimento normal: a altura absoluta também é importante. Definições baseadas em população de baixa estatura incluem menos do que 5 percentil inferior a 2 DS abaixo da média (2,5%). A definição biológica é obtida por análise da altura da criança no contexto do esperado potencial genético conferido pelos pais ou os meados de altura dos pais ou altura alvo. Altura Alvo de Meninos: [Altura do pai (cm) + (altura da mãe (cm) + 13)] dividido por 2 ou [Altura do pai (cm) + altura da mãe (cm) + 5 cm]. Nas Meninas: [(Altura do pai (cm) - 13) + altura da mãe (cm)] dividido por 2 ou [Altura do pai (cm) + altura da mãe (cm) - 5 cm]. Altura Alvo = altura média parental +/- 2 DS. Maturação esquelética: crescimento = aumento do comprimento dos ossos longos + taxa de maturação esquelética. A radiografia da idade óssea (IO). Método de avaliação de maturação esquelética, examinando maturação epifisária da mão/pulso E <18 meses: usar raios-X heme-esqueleto devido à imaturidade da mão/pulso. Idade óssea atrasada indica que a baixa estatura é parcialmente reversível, porque o crescimento linear continua até que a fusão epifisária está completa. Uma criança baixa, com idade óssea não atrasada é de muito maior preocupação. Proporções do corpo: a proporção do segmento superior para o segmento inferior do corpo (tronco/pernas). Baixa estatura: proporcional (tronco e extremidades inferiores) ou desproporcional (mais uma do que a outra). O segmento inferior é medido pela distância entre a borda superior da sínfise púbica e o chão em pé. O segmento superior é determinado subtraindo o segmento inferior da altura de pé. Na acondroplasia, a relação tronco/pernas será aumentada. Na baixa estatura: temos as variantes normais; Atraso do Crescimento Constitucional Familial Baixa Estatura. Baixa estatura patológica: diminuição do peso para a altura, doença crônica, aumento de peso para altura; glicocorticoide- excesso de glicocorticóides: excesso de desproporção (tronco/pernas relação ↑ ou ↓) displasias. Hipotireoidismo: congênito (sem tratamento), a velocidade de crescimento é lenta, a idade óssea atrasada, prisão de ventre, mentalmente atrasado, a menos que seja detectado antes da idade de 2-3 meses. Hipotireoidismo adquirido (não tratado): crescimento retardado, prisão de ventre, pele seca assintomática, QI normal (se desenvolvido após 2 anos de idade). 
EIXO HIPÓFISE TIREÓIDE
Independentemente dos sintomas, todas as crianças com significativa baixa estatura devem ser rastreados para hipotireoidismo! O excesso de glicocorticóides, iatrogênica, o tratamento farmacológico, a produção de esteróides endógenos, adenoma adrenal produzindo ACTH, adenoma pituitário, velocidade de crescimento lenta, idade óssea atrasada. O ganho de peso aumentado e a pressão arterial elevada.


LOW GROWTH AND HYPOTHYROIDISM; HYPOTHYROIDISM PRIMARY IS A KNOWN CAUSE OF LOW HEIGHT IN CHILDREN, INFANT AND YOUTH.

LINEAR LOW HEIGHT OR LONGITUDINAL COMMITMENT IS IMPORTANT WHEN DOES A DEFICIENCY OF THYROID FUNCTION AS IS THE CASE OF HYPOTHYROIDISM REGARDLESS OF GH-GROWTH HORMONE THAT IS COMMITTED FATALLY SECONDARILY: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 


A deficiency of thyroid hormone reduces the rate of postnatal growth and skeletal development if it’s beginning to occur before birth. In this condition we have to take into account that both maternal and fetal dysfunction will compromise the postnatal growth and consequently in all other phases of growth, e.g., child, infant and juvenile. Tracking for diagnosis of congenital hypothyroidism programs were established worldwide. Early treatment after diagnosis in the neonatal period markedly reduces insufficient growth and virtually eliminates mental retardation caused by this disorder. In fact, early treatment of neonatal hypothyroidism provides a normal growth. The normal growth: the most critical factor in assessing growth is the determination of growth velocity. The observation of the standard height of the child "intersection" percentage lines in a linear growth curve that might be the simplest method of identification of abnormal growth speed. Repeated measurements are important with at least 3 and preferably 6 months of observation frequently. The normal growth: prenatal growth: many factors influencing the growth and size is a function of the uterus, maternal nutrition, insulin, and IGF/BP. 

Postnatal growth: growth hormone and thyroid hormones play an important role in the speed of rapid linear growth that gradually decreases after birth to 3 years this growth in general is constant: 25 cm/12 year, 12 cm/year, 8 cm/year. Puberty: the sex steroids (testosterone, estrogen) act together with GH, thyroid hormone, and food = growth = acceleration of pubertal growth spurt spontaneous GH levels increased in response to estrogens and androgens. First sign of puberty in females (breast enlargement) precedes the first signal in men (testicular enlargement) for 6 months. Pubertal growth spurt in girls is 2 years earlier than boys (phase 3 girls vs boys in stage 4). Peak growth rate is slower in girls (8.3cm/year) than in boys (9.5cm/year), average 13 cm height difference between the two sexes. The normal growth: absolute height is also important definitions based population stature include less than 5 percentile less than 2 SD below the mean (2.5%) biological definition is obtained by analysis of the height of the child in the context of expected genetic potential given by parents or mid-parent height or target height. Target Height Boys: [Father's height (cm) + (mother's height (cm) + 13)] divided by 2 or [Father's height (in) + mother's height (in) + 5 in] divided by two girls: [(Height of father (cm) - 13) + mother's height (cm)] divided by 2 or [father's height (in) + mother's height (in) - 5 in] divided by two parental target height = height average +/- 2 SD. Skeletal maturation: growth = increase in bone length + rate of skeletal maturation skeletal age radiography method of assessing skeletal maturation, examining epiphyseal maturation of the hand/wrist L <18 months: use heme skeleton x-ray skeleton due to the immaturity of the hand/pulse delayed bone age indicates that short stature is partially reversible, because linear growth continues until epiphyseal fusion is complete a low child with non-bone age delay is of much greater concern. 
Body Proportions: upper to the lower body segment (trunk/legs) Short stature Ratio: proportional (involves trunk and lower extremities) or disproportionate (one more than the other). Lower segment is measured by the distance between the upper border of the pubic symphysis and the floor standing. Upper segment is determined by subtracting the lower segment of the standing height. In achondroplasia, the trunk/legs ratio will be increased. Short stature: normal variants; Constitutional Growth Delay Familial Short Stature. Pathology: decreased weight for height: chronic disease, increased weight for height: glucocorticoid; glucocorticoid excess: excess Disproportionate (U / G ↑ ↓ or relationship) dysplasias. Hypothyroidism: Congenital (no treatment), speed of slow growth, delayed bone age, Constipation, mentally delayed unless detected before the age of 2-3 months. Acquired (untreated), growth restriction, Constipation, Dry skin Asymptomatic, normal IQ (developed after 2 years of age) Regardless of symptoms, all children with significant short stature should be screened for hypothyroidism! Excess glucocorticoids, Iatrogenic, Pharmacotherapy, Production of endogenous steroids, adrenal adenoma ACTH producing, pituitary adenoma, speed of slow growth, delayed bone age weight gain and high blood pressure, weight gain in obesity generally has increased, growth velocity.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Outros fatores são as disfunções idiopáticas que mesmo estando dentro da normalidade o GH-hormônio de crescimento causam deficiência estatural e outras infinidades de disrupturas metabólicas, orgânicas, fisiológicas ou genéticas que falsamente podem nos confundir...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. O GHRH foi isolado, sequenciado o seu DNA e sintetizado biologicamente...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Pacientes com deficiência de GH-hormônio de crescimento demonstraram secreção de GH diminuída ou ausente após a administração do GHRH...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; "Growth Hormone Deficiency" . Reino Unido Fundação Crescimento Infantil . Retirado 2009/01/16; "O atraso no crescimento (em crianças) - hormônio do crescimento humano (HGH)" (pdf). Instituto Nacional de Excelência Clínica. 2008-09-25 . Retirado 2009/01/16; James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Doenças Andrews da pele: Dermatologia Clínica . (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0; "O uso de hormônio de crescimento de substituição em doentes adultos com severa deficiência de hormônio do crescimento" (pdf). A Sociedade de Endocrinologia. 2000-10-01 . Retirado 2009/01/18; "Human Growth Hormone Deficiency" . HGH . Retirado 20 de janeiro de 2012; "hormônio do crescimento humano (somatropina) em adultos com deficiência de hormônio do crescimento" . Instituto Nacional de Excelência Clínica . 2006-07-01 . Retirado 2009/01/16; Rappold GA, Fukami M, Niesler B, et al. (Março de 2002). "deleções do gene SHOX homeobox (baixa estatura homeobox) são uma importante causa de atraso no crescimento em crianças com baixa estatura" . J. Clin. Endocrinol. . Metab 87 (3):. 1402-6 doi : 10.1210/jc.87.3.1402 . PMID 11889216; Backos M; Rai, R (2011-05-19). "The investigation and treatment of couples with recurrent first-trimester and second-trimester miscarriage". Green-top Guideline No. 17. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Retrieved 26 December 2013; Charlton, K; Skeaff, S (November 2011). "Iodine fortification". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 14 (6): 618–624.doi:10.1097/ MCO. 0b013e32834b2b30. PMID 21892078; World Health Organization, UNICEF, ICCIDD (2008). Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination (3rd ed.). Geneva: World Health Organization. ISBN 9789241595827; e-Library of Evidence for Nutrition Actions (eLENA) (2014). "Iodine supplementation during pregnancy". World Health Organization. Retrieved 5 March 2014; "Reaching Optimal Iodine Nutrition in Pregnant and Lactating Women and Young Children". Joint Statement by the World Health Organization and United Nations Children's Fund. World Health Organization. 2007. Retrieved 5 March 2014; Public Health Committee of the American Thyroid Association; Becker, DV; Braverman, LE; Delange, F; Dunn, JT; Franklyn, JA; Hollowell, JG; Lamm, SH; Mitchell, ML; Pearce, E; Robbins, J; Rovet, JF (Oct 2006). "Iodine supplementation for pregnancy and lactation-United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association". Thyroid 16 (10): 949-51. doi:10.1089/thy.2006.16.949. PMID 17042677.

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